La recherche à l'Institut Lady DavisSeptembre 2015

De nouvelles révélations sur une voie potentielle associée à la maladie d’Alzheimer

Selon une nouvelle recherche, des taux élevés d’une protéine particulière, appelée capase-6, dans une certaine région du cerveau, peuvent servir d’indicateur précoce lié à l’apparition d’un type de troubles cognitifs caractéristique de la maladie d’Alzheimer.

En 2006, la Dre Andréa LeBlanc, de l’Institut Lady Davis de l’HGJ, a acquis une solide renommée pour avoir démontré que la protéine caspase-1 (qui intervient dans l’inflammation) activait la caspase-6.

Le dernier article de la Dre LeBlanc, publié dans la revue Cell Death & Differentiation, révèle que l’inflammasome (responsable de l’activation des processus inflammatoires), appelé protéine réceptrice de type NOD 1 (NLRP1), active la caspase-1 dans les neurones du cerveau.

En outre, le NLRP1 est lui aussi de 25 à 30 fois plus fortement exprimé dans le cerveau d’un patient atteint de la maladie d’Alzheimer que dans celui d’une personne non touchée par la maladie. Ainsi, la chercheuse a réussi à se rapprocher d’une explication possible sur la façon dont se développe le processus dégénératif de la maladie d’Alzheimer.

L’identification du NLRP1 comme facteur de déclenchement de la caspase-1 constitue une importante découverte qui pourrait permettre de déterminer la cause de la maladie d’Alzheimer. La mauvaise nouvelle, reconnaît la Dre LeBlanc, c’est que le NLRP1 est l’inflammasome le moins étudié.

« En découvrant que la caspase-1 active la caspase-6 dans un cerveau touché par la maladie d’Alzheimer, nous avons naturellement cherché à comprendre ce qui activait la caspase-1, explique la Dre LeBlanc. Dans l’ensemble, nous n’avions pas pensé que les neurones possédaient des inflammasomes, qui sont essentiels à l’immunité et qui réagissent contre les pathogènes comme les bactéries ou le virus. Pour ce faire, ils recrutent un complexe de protéines, dont la caspase-1. »

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L’activation de la caspase-1 dans les neurones établit deux voies parallèles de neurodégénérescence qui jouent un rôle dans la maladie d’Alzheimer. L’une est la dégénérescence axonale (fibres nerveuses) assurée par la caspase-6. L’autre comprend la production de l’interleukine-1 bêta, une protéine qui active une réponse inflammatoire particulière qui est très toxique pour les neurones.

« Si l’on ne s’attaque pas au processus avant le déclenchement des processus dégénératifs et inflammatoires, des dommages irréversibles pourraient se produire, affirme la Dre LeBlanc. L’un de nos objectifs consiste à identifier l’endroit optimal, le long de cette voie, où un nouvel inhibiteur pourrait intervenir pour prévenir l’apparition de la démence. À l’avenir, nous essayerons de déterminer ce qui est en amont du NLRP1, en d’autres termes, quelle condition dans le cerveau pourrait activer cette voie. »

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